Среда
09.07.2025
01:59
Приветствую Вас Гость
RSS
 
Мой сайт
Главная Регистрация Вход
»
Меню сайта

Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Форма входа

Главная » 2014 » Май » 15 » 15 диагностика и лечение последствий и осложнений
20:38
 

15 диагностика и лечение последствий и осложнений

Энцефалиты являются весьма тяжелыми инфек­ционными осложнениями после ОЧМР. Выделя­ют ограниченные и распространенные (разлитые) энцефалиты, течение и исходы которых различ­ны (рис. 15-27).

При ограниченных энцефалитах клиническая картина характеризуется нерезкой головной болью, выбуханием мягких тканей над костным дефектом (появлением пролапса мозга), небольшими изме­нениями воспалительного характера в крови и спин­номозговой жидкости. Значительно тяжелее проте­кают распространенные (диффузные) энцефали­ты. Среди них различают гнойные, гнойно-некро­тические, абсцедирующие, флегмонозные, гной­но-геморрагические и анаэробные формы. Некото­рые из этих форм сочетаются или переходят одна в другую. Клиническая картина разлитых энцефали­тов характеризуется прежде всего тяжелым состоя­нием пострадавших (появление и нарастание го­ловной боли, угнетение сознания, иногда психо­моторного возбуждения или, наоборот, апатии). При распространении энцефалитического очага на эпендиму желудочков мозга или базальные цистер­ны мозга, наступает выраженное угнетение созна­ния. Обращают на себя внимание выраженность очаговых симптомов поражения мозга. К указан­ной картине могут присоединиться оболочечные симптомы наряду с соответствующими изменени­ями спинномозговой жидкости (нарастание коли­чества белка и плеоцитоза). Отмечается также вы­сокое содержание сахара в ликворе.

Лечение энцефалитов заключается в массивной антибиотикотерашш, дегидратации, применении общеукрепляющих средств, мероприятий, направ­ленных на активизацию регенеративных процессов в черепно-мозговой ране, а также оперативном вмешательстве при наличии очагов распада в моз­говом веществе [29—32J.

Одним из исходов энцефалита (чаще ограни­ченного) при проникающих ОЧМР является фор­мирование абсцесса мозга. Частота их зависит от качества ПХО черепно-мозговой раны и своевре­менности и адекватности применения антибакте­риальных препаратов [17, 22, 24, 84]. Нередко аб­сцессы мозга развиваются у костных отломков, после нагноения контузионного очага или гема­томы, редко формируются у металлических ино­родных тел.

Абсцессы мозга разделяются на ранние и по­здние. Сроками для такого деления считаются 3 мес, в течение которых происходит окончательное фор­мирование достаточно плотной пиогенной капсу­лы абсцесса.

В типичных случаях ранний абсцесс мозга может пройти три стадии развития: I) гнойного энцефа­лита, когда симптомы абсцесса мозга еще не выра­жены (так называемая латентная стадия); 2) фор­мирования пиогенной капсулы и манифестации аб­сцесса мозга, характеризующиеся всеми симптома­ми, присущими стадии явных симптомов; 3) тер­минальную стадию, сопровождающуюся тяжелы­ми явлениями интоксикации, дислокации мозга и бульбарными нарушениями. Терминальной стадии могут предшествовать прорыв гноя в субарахнои-дальное пространство или желудочковую систему, присоединение вторичного менингита или вентри-кулита.

Диагностика ранних абсцессов мозга по клини­ческому течению представляет трудную задачу (осо­бенно в клиниках, где нет КТ диагностики), так как симптоматология созревающего абсцесса моз­га часто маскируется картиной недавнего повреж­дения мозга и его оболочек. Нарастание очаговых симптомов, типичное для развития раннего абс­цесса мозга, характерно и для ограниченного эн­цефалита. В диагностике этого осложнения боль­шую роль играют общемозговые симптомы и лабо­раторные методы исследования. Следует обращать внимание на появление головной боли, приобре­тающей постоянный, распирающий характер. Ра­неные становятся вялыми, заторможенными. Иног­да при распространении абсцесса к субарахноидаль-ному пространству головного мозга или при наме­чающемся прорыве в желудочки мозга состояние подобной заторможенности сменяется резким пси­хомоторным возбуждением. Рвота при абсцессе мозга является довольно частым симптомом, осо­бенно на высоте развития головной боли. Она воз­никает внезапно и не связана с приемом пищи. Бра-дикардия встречается не чаще чем в 30—35 % слу­чаев, так как лосттравматический дефект в кости,


302


^ Диагностика и лечение последствий и осложнений огнестрельных черепно-мозговых ранений








Рис. 15-27. А, Б. КТ раненого после ПХО черепно-мозговой раны по поводу проникающего ОЧМР в правой затылочной области. Металлическое инородное тело (пуля) находится в левой височно-затылочной области. Установленный дренаж приливно-отлив-ной системы перфорировал желудочковую систему (трансвентрикулярное ранение). В. КТ того же раненого на 6-ые сутки после ранения и удаления дренажной системы. Гнойный менингоэнцефалит и вентрикулит (симптом седиментации). Г. Схема ранения и наложения дренажа.

играющий роль декомпрессивного окна, сглажи­вает развивающееся повышение внутричерепного давления. На глазном дне появляется венозное пол­нокровие (чаще) или застойные диски зрительных

нервов. Очаговые симптомы чаще выражаются в контралатералъных парезах или параличах. Нередко абсцессам корковой локализации предшествуют приступы судорог. В зависимости от расположения


303


^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

абсцесса в различных отделах мозга проявляется тот или иной клинический симптомокомплекс. Появ­ление оболочечных симптомов на фоне развиваю­щегося абсцесса мозга свидетельствует о распрост­ранении гнойника по ликворосодержашим про­странствам мозга.

Существенное значение приобретают изменения крови (повышение СОЭ, сдвиг формулы крови влево, лейкоцитоз). Изменения ликвора характе­ризуются незначительным плеопитозом и гилераль-буминозом, поэтому на основании их очень труд­но судить о развитии данного осложнения. Лишь в случаях прорыва абсцесса в ликворные простран­ства при люмбальной пункции обнаруживают вос­паленную спинномозговую жидкость. Важное ди­агностическое значение имеет КТ головного мозга с внутривенным введением контрастного вещества. При этом выявляется повышенной плотности кап­сула абсцесса.

При развитии позднего абсцесса мозга обычно имеется хорошо выраженная пиогенная капсула. Вокруг абсцесса наблюдается зона перифокально-го энцефалита. Капсула абсцесса не всегда равно­мерна; в ряде случаев толщина ее на различных участках колеблется от 0,1—0,2 до 1—2 мм. Чате абсцесс бывает однокамерным, хотя встречаются и многокамерные абсцессы (с «дочерними» гной­ными полостями).

Клиническая картина позднего абсцесса мозга, как и раннего, характеризуется головной болью, рвотой, иногда эпилептическими припадками и нередко брадикардией. Раненые становятся сонли­выми. Нарастают очаговые симптомы. Их характер зависит от локализации патологического очага. На глазном дне появляются застойные диски зритель­ных нервов. Небольшой плеоцитоз и повышенное содержание белка в ликворе могут смениться вы­раженными воспалительными изменениями при распространении абсцесса в желудочковую систе­му или субарахноидальные пространства головно­го мозга. Общая реакция организма на абсцесс вы­ражена не резко. Она характеризуется субфебриль-ной температурой тела, очень небольшим лейко­цитозом, заметным увеличением СОЭ и сдвигом формулы крови влево.

При прорыве абсцесса в желудочки мозга кли­ническая картина характеризуется резким ухудше­нием обшего состояния пострадавшего, коротким психомоторным возбуждением, сменяющимся уг­нетением сознания до комы. Ликвор становится гнойным.

Лечение абсцессов мозга хирургическое. Опера­тивное вмешательство необходимо предпринимать

тотчас после установления диагноза. Используют­ся следующие методы хирургического лечения аб­сцессов мозга: пункционный. открытый и тоталь­ное удаление. Применяются также комбинирован­ные способы. В настоящее время более распростра­нено пункционное опорожнение и дренирование абсцесса. Этот метод может быть рекомендован для лечения глубоко расположенных абсцессов мозга, а также при очень тяжелом состоянии раненого, когда нужна экстренная «разгрузка» повышенного внутричерепного давления. Во время операции про­изводится осторожное промывание полости абсцес­са антисептическими растворами.

Чаще при посттравматических абсцессах мозга оставшиеся в мозге неудаленные инородные тела (костные отломки, металлические осколки) под­держивают нагноительный процесс и требуют бо­лее обширного оперативного вмешательства.

При получении гнойного содержимого после пункции абсцесса необходимо произвести посев гноя и в послеоперационном периоде антибакте­риальную терапию соответственно антибиотико-граммам.

Наблюдение 4. Больной 40 лет, переведен в Ин­ститут нейрохирургии из районной больницы с диаг­нозом: огнестрельное проникающее черепно-мозговое ранение с входным отверстием в правой заднелобно-височной области, тяжелый ушиб головного мозга, менингоэнцефалит. Множественные инородные тела (костные отломки и металлические осколки) в лоб-но-височных областях с двух сторон.

При поступлении жалобы на сильные головные боли, общую слабость, боль в позвоночнике. Из анам­неза известно, что за 2 недели до госпитализации в состоянии алкогольного опьянения получил огне­стрельное проникающее слепое черепно-мозговое ра­нение в правой заднелобно-височной области (суи­цид). В сопорозном состоянии доставлен в реанима­ционное отделение районной больницы, где назначе­но консервативное лечение. При люмбальной пунк­ции получен кровянистый ликвор. Состояние пост­радавшего начало медленно ухудшаться. Повторная люмбальная пункция выявила мутный ликвор. На­значено антибактериальное лечение, однако особого эффекта не было.

При поступлении в Институт общее состояние раненого тяжелое, в сознании, контактен, дезори­ентирован в месте. Выраженная менингеальная симптоматика. Зрачки D = S, фотореакция жи­вая. Движения глазных яблок несколько ограничены в стороны. Парез взора вверх. Сглажена правая но-согубная складка. Глотание свободное, девиация


304


^ Диагностика и лечение последствий и осложнений огнестрельных черепно-мозговых ранений

языка вправо. Сухожильные рефлексы повышены справа, средней живости. Патологических сто­пных знаков и чувствительных расстройств нет. Координаторные пробы выполняет хуже слева. Не­грубые моторные нарушения речи. Ушибленная рана правой заднелобно-височной области (входное от­верстие).

^ На серии КТ головного мозга определяются 2 ме­таллических инородных тела в правой лобно-височ-

ной и левой лобно-височной областях. Мелкие кост­ные отломки по ходу раневого канала (на глубину до 12 см). Очаг повышенной плотности с трифокаль­ным отеком в левой теменно-височной области. Сре­динные структуры мозга не смещены. Желудочковая система плохо визуализируется (рис. 15-28).

^ При нейроофтальмологическом исследовании па­тологии на глазном дне не выявлено. Общий анализ крови — лейкоцитоз — 10600, СОЭ — 45 мм/час.








Рис. 15-28. КТ головного мозга при поступлении раненого в стационар.

Назначено консервативное лечение, включающее антибактериальные, сосудистые, противосудорож-ные препараты, витамины группы «В». Состояние больного несколько улучшилось, регрессировала менин-геальная симптоматика. Однако очаговая симпто­матика оставалась без изменений.

Консультирован психиатром — на фоне восста­новленной ориентировки выявлена выраженная асте­ния, снижение инициативы (из-за чего трудно выяс­нить состояние интеллектуально-мнестической сфе­ры), а также — несомненное наличие депрессивной симптоматики, генез которой, по-видимому, и це­ребральный, и психогенный.

Повторная КТ головного мозга через 1 месяц пос­ле ранения выявила абсцесс в левой теменно-височ­ной области грушевидной формы у металлического инородного тела (рис. 15-29).

^ Под общим обезболиванием больной оперирован: произведена костно-пластическая трепанация в левой височной области с резекцией височной края

костного дефекта. ТМО резко напряжена, не пуль­сирует. Предпринятые меры уменьшить объем моз­га (дегидратация, гипервентиляция) не дали эф­фекта.

При помощи ультразвукового сканера выявлен аб­сцесс в левой височной области грушевидной формы. Произведена пункция абсцесса в задневисочной об­ласти (в области наибольшего размера). Получен гу­стой гной с участками распада мозговой ткани. По­лость абсцесса промыта фурацилином и 1 % раство­ром диоксидина. Контрольное ультразвуковое иссле­дование выявило резкое уменьшение объема абсцес­са. Мозг начал пульсировать. Дистальный конец ка­тетера выведен через контрапертуру и фиксирован к коже для промывания полости абсцесса в после­операционном периоде. При сканировании области металлического инородного тела получено непосто­янное отражение из пули. Произведен дугообразный разрез ТМО на 1,5 см выше и кзади от начала кры­ла основной кости. Обнаружен участок менингоэн-


305


^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме








Рис. 15-29. Контрольные КТ головного мозга через 1 месяц после ранения. ^ Визуализируется раневой канал и внутримозговой абсцесс.

цефалита. ТМО на этом участке сращена к коре мозга. Произведен менингоэнцефалолиз на этом уча­стке. На глубине до 1—1,5 см обнаружена пуля, раз­мерами 1,0 х 0,5 х. 0,5 см3, деформированная с кап­сулой. Пуля находится в раневом канале. Кзади от пули находится узкая часть абсцесса. После удале­ния пули полость и раневой канал последней промы­ты 1 % раствором диоксидина. Швы на ТМО. Края костного дефекта и область разреза ТМО покры­ты гемостатической губкой с гентамицином. Окон­чательный гемостаз. Костный лоскут уложен на место и фиксирован шелковыми швами. Швы на кожу.

В послеоперационном периоде назначена анти­бактериальная (клафоран 2 г в/м х 4, амикацин по 500 мг в/м хЗ), сосудистая, противосудорожная те­рапия, состояние раненого начало постепенно улуч­шаться. Регрессировала очаговая неврологическая сим­птоматика. При контрольных КТ исследованиях дан­ных за менингоэнцефалит и остатки абсцесса мозга не выявлено (рис. 15-30).

Выписан в удовлетворительном состоянии, под наблюдением невропатолога по месту жительства, проведя в клинике 28 к/д. Катамнез 3 года. Эпилеп­тических припадков нет. В неврологическом стату­се очаговой симптоматики не выявлено.





306

Рис. 15-30. Контрольные КТ головного мозга через 4 месяца после операции.

^ Диагностика и лечение последствий и осложнений огнестрельных черепно-мозговых ранений

Особого рассмотрения требует ведение раненых с протрузией мозга (с вторичным пролапсом моз­га), развивающейся под влиянием травматическо­го отека мозга или в результате инфекционных ос­ложнений. Появляющееся в ране выпячивание мозга нуждается в очень бережном обращении, предуп­реждении травмирования или ущемления в кост-но-оболочечном кольце. При перевязках протрузию мозга следует осторожно промывать 3 % раствором перекиси водорода или слабым антисептическим раствором. Недопустимо отсекать протрузию, ибо это приводит к генерализации энцефалитического процесса в глубинные отделы мозга или перфора­ции желудочка мозга, а также к грубым невроло­гическим расстройствам. В зависимости от состоя­ния протрузии мозга избирают и вид повязки. При «доброкачественном пролапсе», когда выбухающее вещество мозга не имеет видимых повреждений или покрыто грануляциями, рекомендуется примене­ние мазевых повязок (левомеколь, левосин, диок-сидин). При «злокачественном пролапсе» мозга, имеющем вид распадающегося и некротизирующе-гося мозгового вещества, показаны повязки с ги­пертоническим раствором хлорида натрия. Иссече­ние некротических участков головного мозга про­водится с большой осторожностью, экономно. Об­надеживающие результаты получены при приме­нении ультрафиолетового облучения, что способ­ствует отторжению гнойно-некротических масс и появлению грануляций. После наложения повязки такую протрузию мозга необходимо защитить ват-но-марлевым «бубликом», укрепляемым поверх повязки. Это особенно важно при беспокойном по­ведении раненых.

Наблюдение 5. Больной 7лет, получил проникаю­щее сквозное ОЧМР в левой лобно-теменно-височной области. Отмечалась утрата сознания, генерализо­ванные эпилептические припадки, В бессознательном состоянии был доставлен в реанимационное отделе­ние больницы по месту жительства. Произведена операция: резекционная трепанация в левой темен-но-височной области с удалением вдавленных кост­ных отломков, мозгового детрита. После возвраще­ния сознания на следующие сутки после ранения в неврологическом статусе была выявлена грубая оча­говая симптоматика в виде грубой моторной афа­зии, правосторонняя гемиплегия. В послеоперацион­ном, периоде развился пролапс мозга в области кост­ного дефекта черепа с расхождением краев раны. На фоне проводимой консервативной терапии отмеча­лось некоторое улучшение состояния: появились дви­жения в правых конечностях, несколько улучшилась

речь. Однако, несмотря на продолжающуюся проти­вовоспалительную терапию, отмечалось нарастание пролапса мозговой ткани в области костного дефек­та на фоне подъемов температуры до 39°С. Был пе­реведен в Институт нейрохирургии через 34 сутки с момента ранения.

При поступлении: общее состояние раненого тя­желое. Сознание — умеренное оглушение. Умеренно выраженные менингеальные знаки. Зрачки равны, фотореакции живые, сглаженность правой носогуб-ной складки, язык по средней линии. Моторная афа­зия. Выраженный правосторонний гемипарез, больше в руке с повышением тонуса и сухожильных рефлек­сов по гемитипу. Симптом Бабинского справа.

^ Нейроофтальмологической симптоматики не вы­явлено.

На рентгенограммах черепа выявлен обширный ко­стный дефект в левой теменной области с неровны­ми краями, у нижнего края костного дефекта име­ется клипса, выбухающая из полости черепа.

На серии КТ головного мозга имеется выражен­ное выбухание мозгового вещества из полости чере­па, гиподенсивный очаг в левой теменно-височной области, левый боковой желудочек несколько рас­ширен, подтянут к дефекту, срединные структуры не смещены. Местно — в левой теменно-височной области пролабирующее измененное мозговое веще­ство красноватого цвета размерами 9,0у. 8,0 см2, на поверхности некротическая пленка желтовато-бурого цвета. Вялая пульсация мозгового вещества. В теменно-затылочной области участок выбухаю-щего мозгового вещества размерами 4,0 у. 4,0 см2 (рис. 15-31).

^ При люмбальной пункции ликвор прозрачный, бес­цветный. Цитоз 20/3, белок 0,19 %о. Назначено консервативное лечение: противосудорожные, сосу­дистые препараты, витамины, анальгетики. Ежед­невные перевязки мозговой раны с накладыванием ан­тибактериальных мазевых повязок. Пролапс мозга начал постепенно уменьшаться. В неврологическом статусе регрессировала моторная афазия, уменьши­лась выраженность правостороннего гемипареза. Ре­бенок начал ходить без посторонней помощи.

На контрольных КТ головного мозга наблюдается полное западение выбухающей части мозга. В левой теменной области сформировалась атрофическая киста, желудочковая система по сравнению с пре­дыдущими исследованиями без изменений.

При выписке в области костного дефекта наблю­дается небольшое западение мягких тканей, отчет­ливая пульсация мозга. Рана полностью эпителизи-ровалась (рис, 15-32). Выписан под наблюдение не­вропатолога по месту жительства.


307


Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Повторно госпитализирован через 2 года для опе­ративного вмешательства — пластики мягких по­кровов в области костного дефекта. Состояние удов­летворительное. Сознание ясное. Менингеальных зна­ков нет. Зрачки равны, движения глазных яблок не ограничены. Лицо симметрично. Правосторонний ге-мипарез с повышением тонуса и рефлексов. Чувстви­тельных нарушений нет. Местно — в левой темен-

но-височной области широкий атрофический рубец. Мягкие ткани над дефектом запавшие, передают пульсацию мозга.

При КТ исследовании динамических изменений не обнаружено. В левой теменной области сохраняет­ся зона атрофии мозгового вещества прежних раз­меров. Несколько расширился левый боковой желу­дочек.



Рис. 15-31. Общий вид раненого с менингоэнцефалоцеле и КТ головного мозга до терапии.



Рис. 15-32. Общий вид пострадавшего и КТ головного мозга через 2 месяца после терапии.

308

^ Диагностика и лечение последствий и осложнений огнестрельных черепно-мозговых ранений

Больному произведено оперативное вмешатель­ство: иссечение обширного оболочечно-мягкотканно-го рубца в левой височно-теменной области с плас­тикой твердой мозговой оболочки и кожного дефек­та. Послеоперационный период протекал гладко. Рана зажила первичным натяжением. Выписан в удовлет­ворительном состоянии.

При повторной госпитализации (для пластики ко­стного дефекта) неврологический статус без динами­ки. Оперирован — произведена пластика костного де­фекта в левой теменно-височной области мономером «Палакос». Послеоперационный период протекал без осложнений. Рана зажила первичным натяжением. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Результаты бактериологических исследований показывают, что возбудители различных гнойных осложнений состоят как из грамположительных (40—45 %), так и из грамотрицательных (45—50 %) микроорганизмов. Наиболее часто выделяют­ся Staphylococci (до 50%), Klebsiellae (14—15 %), Enterococci (12—15 %), Enterobacter spp. (8—9 %), штаммы Pseudomonas (8 %) и Candida (6—7 %). При изучении антибиотикочувствительности наи­более часто выявляемых штаммов Staphylococcus установлено, что наименьшее число резистентных штаммов определялось к пефлоксацину {3,5 %), цефамандолу и рифампицину (27—2 8%), MRS — 28 % [1, 43, 44, 48, 88]. К амикацину, ванкоми-цину и имипинему устойчивых штаммов не обна­ружено. Не обнаружено устойчивых к амикацину штаммов Klebsiellae и Enterobacter. Среди цефалос-поринов III поколения наименьший уровень ре-зистентности у микроорганизмов семейства Enterobacteriaceae определяется к цефтриаксону и цефтазидиму. Неферментируюшие грамотрицатель-ньте патогены, в частности Pseudomonas spp., ус­тойчивы к амикацину, цефпиразону и колистину в 16-40 %.

Факторами риска возникновения краниоцереб-ральных инфекционных осложнений проникающих ОЧМР являются: трансвентрикулярный характер ранения, наличие ликвореи (как раневой, так и базальной) и повторные интракраниальные вме­шательства. По этой причине повторные хирурги­ческие вмешательства показаны при рецидиве внут­ричерепных гематом, наличии раневой ликвореи, резистентных к консервативному лечению и раз­витии объемных гнойно-воспалительных осложне­ний [13, 43, 50, 77, 78, 88].

Вопрос об установке приточно-отточной сис­темы для профилактики интракраниальных гной­но-воспалительных осложнений в настоящее вре-

мя остается дискутабельным. По мнению авторов [14—16, 25, 30, 41] после завершения хирурги­ческой обработки полость раны необходимо дре­нировать двухпросветной или двумя дренажными трубками промывной системы, функционирую­щей на протяжении первых четырех-пяти суток послеоперационного периода. Срок применения промывного дренирования обусловлен патогене­тическими закономерностями формирования моз­гового детрита в ране в связи с гемоциркулятор-ными, метаболическими и иммунологическими процессами в перифокальной зоне раневого ка­нала. В течение суток необходимо использовать до 3 литров стерильного физиологического раствора хлористого натрия с добавлением антибиотиков широкого спектра действия, а при необходимос­ти — вазоактивных препаратов, гемостатиков. Ре­жим дренирования может быть непрерывно ка­пельным, периодическим или парциально струй­ным с целью создания «пульсирующей полости», что способствует отмыванию детрита и сгустков крови из ответвлений раневого канала. Примене­ние промывной системы обеспечивает более пол­ную санацию раневого канала по мере накопле­ния в нем образующегося детрита и продуктов метаболизма из перифокальных участков мозга, что существенно снижает антигенную нагрузку и способствует скорейшему заживлению мозговой раны с лучшими неврологическими исходами. Продолжительность и эффективность промывно­го дренирования контролируется цитологическим и иммунологическим исследованием промывных вод.

Исследования, проведенные в НИИ нейрохи­рургии им. акад. Н.Н.Бурденко РАМН показали, что при установлении дренажей или приливно-отлив-ной системы для профилактики гнойно-воспали­тельных осложнений в 39 % случаев в ближайшем послеоперационном периоде развивались интрак-раниалъные гнойно-воспалительные осложнения (менингоэнцефалиты и вентрикулиты), а у ране­ных без этой системы — 18 %. Эти данные подтвер­ждаются исследованиями во время Ирано-Иракс­кой войны и Ливанского конфликта. Было показа­но, что наличие раневой ликвореи является более важным фактором риска, чем наличие интракра­ниальных остаточных костных фрагментов. Если при наличии костных отломков гнойно-воспалительные осложнения наблюдались в 4 % случаев, то при на­личии ликвореи — до 85 % (анализ 964 раненых во время И ран о-Иракской войны с использованием мультивариантного анализа, проведенный Aarabi В. et al, 1998) [43, 50, 88].


309


^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Литература

  1. Александрова И.А., Шагинян Г.Г., Имшенецкая
    В.Ф. Бактериологический мониторинг гнойных интрак-
    раниальных осложнений при огнестрельных черепно-моз­
    говых ранениях. Тезисы докладов П съезда нейрохирургов
    Российской Федерации. Нижний Новгород, 1998, С. 47.

  2. Арендт А.А. Травматическая водянка мозга поздних
    периодов. В кн. «Опыт советской медицины в Великой
    Отечественной войне 1941 — 1945 гг». М, 1950, т. 4, С.
    503-508.

  3. Арендт А.А. Хирургическое лечение травматичес­
    кой эпилепсии поздних периодов. В кн. «Опыт советской
    медицины в Великой Отечественной войне 1941 — 1945
    гг». М., 1950, т. 4, С. 520-530.

  4. Арендт А.А. Анализ отдаленных результатов опера­
    тивных вмешательств при эпилептическом синдроме
    травматической болезни головного мозга. В жур. «Вопро­
    сы нейрохирургии», 1950, № 1. С. 17—26.

  5. Арендт А.А. Хирургическое лечение «травматичес­
    кой эпилепсии». В кн. «Эпилептический синдром в кли­
    нике нейрохирургических заболеваний». М., 1961,С.73—
    83.

  6. Арендт А.А., Лейбзон Н.Д. Отдаленные результа­
    ты хирургического лечения эпилептического синдрома
    после проникающих черепно-мозговых ранений. В кн.
    «Эпилептический синдром в клинике нейрохирургичес­
    ких заболеваний». М, 1961, С. 98—109.

  7. Бабчин И.С. Классификация огнестрельных непро­
    никающих ранений черепа и статистические данные. В
    кн, «Опыт советской медицины в Великой Отечествен­
    ной войне 1941-1945 гг». М, 1950, т. 4, С. 264-267.

  8. Бабчин И.С. Классификация огнестрельных про­
    никающих ранений черепа и статистические данные. В
    кн. «Опыт советской медицины в Великой Отечествен­
    ной войне 1941-1945 гг». М., 1950, т. 4, С. 326-331.

  9. Бабчин И.С, Самотокин Б.А. Общая классифика­
    ция боевых повреждений черепа и головного мозга и ста­
    тистические данные. В кн. «Опыт советской медицины в
    Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг». М., 1950,
    т. 4, С. 39-60.




  1. Беручашвили Л.З. Поэтажная пластика в комплексе
    хирургического лечения травматической эпилепсии. В кн.
    «Клиника, диагностика и хирургическое лечение эпи­
    лепсии». Л., 1968, С. 72-74.

  2. Бурденко Н.Н. Огнестрельные ранения черепа и
    мозга. Собрание сочинений. М., 1950; т. 4, С. 167—198.

  3. Бурденко Н.Н. Хирургическое вмешательство при
    травмах нервной системы. Собрание сочинений. М., 1950;
    т. 5, С. 5-24.

  4. Васина Т.А., Лазарева Е.Б., Залогусва Г.В. и др. Эти­
    ологическое обоснование и особенности антибактериаль­
    ной терапии при неотложных состояниях (у пострадав­
    ших в результате вооруженного конфликта в октябре 1993
    г.). В сборнике статей, посвященных 75-летию со дня ос­
    нования станции скорой и неотложной медицинской
    помощи города Москвы. М, 1994, С. 99—100.

  5. Гайдар Б.В. Огнестрельные ранения черепа и го­
    ловного мозга // В мат. конференции Современная огне­
    стрельная травма. Санкт-Петербург, 1998, С. 15—16.

  6. Гайдар Б.В., Шулев Ю.А. Современная тактика
    диагностики и лечения боевых повреждений черепа и
    головного мозга в условиях военных конфликтов // Те­
    зисы докладов II съезда нейрохирургов Российской Фе­
    дерации. Нижний Новгород, 1998. С. 37.




  1. Гайдар Б.В., Шулев Ю.А., Верховский А.И., Пар­
    фенов В.Е. Боевые повреждения центральной нервной
    системы // В жур. Клиническая медицина и патофизио­
    логия. Санкт-Петербург. 1998; 1; С. 55—65.

  2. Гойхман В.А. Течение неосложненных и ослож­
    ненных ран черепа и мозга // В кн. «Опыт советской ме­
    дицины в Великой Отечественной войне 1941 — 1945 п>.
    М., 1950, т. 4, С. 104-109.

  3. Доброхотова Т.А. Исходы черепно-мозговой трав­
    мы. В кн. «Нейротравматология». М., 1994, С. 84—86.

  4. Доброхотова Т.А. Прогноз восстановления психи­
    ческой деятельности больных с черепно-мозговой трав­
    мой. В кн. «Черепно-мозговая травма: прогноз течения и
    исходов». М, 1993, С. 110-125.

  5. Довгялло-Галачьян Н.М. Особенности патологи­
    ческой анатомии ранений орбито-назо-фронто-цереб-
    ральной области // В жур. «Вопросы нейрохирургии»,
    1959, № 3, С. 28-32.

  6. Завадский Н.А. Отдаленные последствия и ослож­
    нения проникающих ранений черепа и мозга // Киров,
    1956, С. 5-16.

  7. Завадский Н.А. Травматические абсцессы мозга//
    Киров, 1949, 92 с.

  8. Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Кли­
    ническая классификация осложнений черепно-мозговой
    травмы. В кн. «Классификация черепно-мозговой трав­
    мы». М., 1992, С. 135-139.

  9. Кулеша Г.Б. Отдаленные результаты лечения ог­
    нестрельных абсцессов мозга военного времени // В жур.
    «Вопросы нейрохирургии», 1950, № 6, С. 51—54.

  10. Лебедев В.В., Крылов В.В., Щиголев Ю.С., Ги-
    затуллин Ш.Х., Цехановский Г.Б. Оружейные черепно-
    мозговые ранения // М., 1996, 128 с.

  11. Лихтерман Л.Б., Доброхотова Т.А.. Касумова СЮ.
    и др. Клиническая классификация последствий череп­
    но-мозговой травмы. В кн. «Классификация черепно-моз­
    говой травмы». М., 1992, С. 102—121.

  12. Маргорин Е.М. Огнестрельные ранения черепа и
    головного мозга. Л., 1957, 244 с.

  13. Миронович Н.И. Краткий очерк развития отече­
    ственной нейрохирургии. 1964. 159 с.

  14. Нейштадт-Абрамович Р.С. О поздних абсцессах го­
    ловного мозга огнестрельного происхождения // В жур.
    «Вопросы нейрохирургии», 1964, № 3, С. 54—55.

  15. Полищук Н.Е., Старча В.И. Огнестрельные ране­
    ния головы // Киев, 1996, 72 с.

  16. Попов B.C. Инфекционные осложнения огне­
    стрельных ран черепа и их лечение // Опыт советской
    медицины в Афганистане. М., 1992, С. 42—43.

  17. Пыхонин С.Н. Предупреждение и лечение инфек­
    ционных осложнений огнестрельных ранений черепа и
    головного мозга //Дисс. канд. наук. Л., 1992.




  1. Рапопорт М.Ю. Оболочечно-мозговые рубцы,
    слипчивые арахноидиты, субарахноидальные кисты и
    рубцовые болевые синдромы твердой мозговой оболоч­
    ки поздних периодов. В кн. «Опыт советской медицины в
    Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг». М., 1950.
    т. 4, С. 489-497.

  2. Рапопорт М.Ю., Подгорная А.Я. Патогенез, кли­
    ника, течение травматической эпилепсии поздних пе­
    риодов. В кн. «Опыт советской медицины в Великой Оте­
    чественной войне 1941 — 1945 гг». М., 1950, т. 4, С. 516—
    520.

  3. Рохлин Л.Л. Травматическая эпилепсия. М., 1948,
    С. 5-164.


310


Просмотров: 442 | Добавил: bencer | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Поиск

Календарь
«  Май 2014  »
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
   1234
567891011
12131415161718
19202122232425
262728293031

Архив записей

Друзья сайта
  • Официальный блог
  • Сообщество uCoz
  • FAQ по системе
  • Инструкции для uCoz